10月20日是世界骨质疏松日。2026年主题为“骨肌同管，共促健康”。

　　很多人把骨质疏松当成“缺钙小病”，以为多喝奶、多吃钙片就能解决。事实上，骨质疏松是一种慢性代谢性骨病，多数患者单纯补钙远远不够，规范管理需要遵循“基础补充＋靶向治疗＋规避药物损伤”的思路。

　　在世界骨质疏松日到来之际，我们带您理清骨质疏松的合理用药、正确服药和药源性预防要点，送您一份“药师版护骨指南”。

骨质疏松≠缺钙

　　骨骼代谢分为“成骨（造骨）”和“破骨（溶骨）”。

　　骨质疏松本质：破骨大于成骨，骨微结构破坏、骨量流失。钙片只是骨骼合成的原材料，无法阻止骨骼被破坏，不能逆转骨流失。只补钙、不治疗，钙大多无法沉积到骨骼，不仅补不进骨头，还可能增加便秘、肾结石、血管钙化风险。

护骨治疗分两层

　　临床正规治疗分为两层：基础营养素（人人可用）+ 处方治疗药（确诊专用），二者不能互相替代。

　　1.基础治疗：

　　钙+维生素D（预防+辅助治疗）

　　（1）钙剂：优先选择药用钙剂，而非保健品钙片。

　　碳酸钙：含钙量高、性价比高，建议随餐服用，适合胃肠功能好的人群。

　　柠檬酸钙：对胃酸无依赖，吸收稳定，适合老年人、萎缩性胃炎、长期服用质子泵抑制剂等胃肠功能差的人群。

　　药师提醒：

　　成人每日元素钙推荐800mg，50岁以上人群1000-1200mg/天，请勿超量长期服用。

　　（2）维生素D（补钙的“开关”）：维D是所有骨质疏松患者必备基础用药。维D缺乏，补再多钙也无法吸收。

　　● 常规预防：每日400-800IU。

　　● 维生素D缺乏人群：需遵医嘱负荷剂量纠正。

　　● 建议定期抽血检测25羟维生素D水平，建议维持≥20ng/mL；对于骨质疏松患者，建议维持≥30ng/mL，避免盲目大剂量补充。

　　2.处方治疗药物

　　（确诊骨质疏松专用，核心治骨药）

　　经骨密度确诊骨质疏松、或存在脆性骨折史，需医生评估骨折风险分层后选用。高骨折风险首选口服双膦酸盐；极高骨折风险可选用特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗等。

　　①双膦酸盐类（一线首选，骨吸收抑制剂） 代表药：阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸。强效抑制破骨细胞，减少骨流失，降低椎体、髋部骨折风险。

　　药师提醒：

　　● 口服阿仑膦酸钠晨起空腹，温水送服。

　　● 服药后必须站立/静坐30分钟，禁止躺卧，防止食管刺激损伤。

　　● 避免牛奶、咖啡、食物同服，降低吸收。

　　● 禁忌症：严重食管疾病、吞咽困难禁用；用药前评估肾功能。

　　口服双膦酸盐治疗5年后，需评估骨折风险，低风险者可进入药物假期；高风险者可延长疗程。唑来膦酸静脉制剂3年后评估。

　　②地舒单抗（RANKL 单克隆抗体）皮下注射，每6个月一次，骨吸收抑制剂。适合口服双膦酸盐不耐受、肾功能减退的高骨折风险人群。停药后骨量会快速回落，停药后必须序贯其他抗骨质疏松药物。

　　③降钙素（止痛辅助用药）适合骨质疏松急性骨痛、椎体骨折急性期疼痛，可快速缓解骨痛，抑制骨吸收。但循证证据提示无法降低髋部骨折风险，仅短期用于镇痛，不推荐长期单用作为抗骨折治疗。

　　④选择性雌激素受体调节剂（SERMs，雷洛昔芬）仅用于绝经后女性，模拟雌激素护骨效应，降低椎体骨折风险。用药前评估乳腺与血栓风险，有静脉血栓病史者禁用。

　　⑤促骨形成药物（特立帕肽，重度骨松）甲状旁腺激素类似物，促进新骨生成；用于极高骨折风险、重度骨质疏松、反复脆性骨折人群。总疗程不超过24个月，疗程结束后必须序贯骨吸收抑制剂，防止骨量再次丢失。

警惕“药源性骨质疏松”

　　部分药物会加速骨量流失，诱发骨质疏松，不要等腰酸背痛再干预：

　　1.糖皮质激素：最常见。长期服用≥泼尼松5mg/天、连续≥3个月，就需要启动骨松预防，定期监测骨密度。

　　2.质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑等）：长期使用降低肠道钙吸收。

　　3.袢利尿剂（呋塞米等）：增加尿钙排泄，加速钙流失。

　　4.部分抗癫痫药、部分抗抑郁药：可影响骨代谢。

　　药学建议：

　　长期服用上述慢病药物人群，建议常规筛查骨密度，在药师指导下提前进行钙+维生素D预防性干预。

不同阶段如何护骨？

　　预防阶段：均衡饮食+适量运动+维生素D+适量钙剂+规避伤骨药物。

　　确诊治疗阶段：基础补充（钙+维生素D）+个体化选择抗骨松药物+定期复查、评估疗程与骨折风险、必要时序贯治疗。

　　高危人群：绝经女性、老年人、长期使用糖皮质激素/胃药等人群，坚持早筛查、早干预。

骨肌同管，用药为先

骨骼健康不靠“食补玄学”

靠的是科学、规范、安全的用药管理